Los investigadores obtienen subvenciones dobles por un total de más de 4,6 millones de dólares para la reparación del ADN y la investigación del cáncer

El laboratorio de Justin Leung, Ph.D., descubrió que una familia específica de enzimas es un regulador crítico de cómo las células reparan las roturas de la doble hebra del ADN.

Las células del cuerpo están en un proceso constante de reparación del ADN dañado. En condiciones de enfermedad, como el cáncer, este proceso puede interrumpirse y provocar inestabilidad genética.

Justin Leung, Ph.D.

Un científico de la Universidad de Texas en San Antonio recibió recientemente dos subvenciones de más de 4,6 millones de dólares de los Institutos Nacionales de Salud para estudiar cómo las células reparan el ADN para proteger el genoma, el conjunto de instrucciones genéticas dentro de nuestras células. El objetivo a largo plazo de la investigación es comprender mejor la biología del cáncer e identificar nuevas oportunidades de terapia.

Justin Leung, Ph.D., Joe R. y Teresa Lozano, profesora asociada del Departamento de Oncología Radioterápica de la Long School of Medicine, recibieron un premio de investigación Maximizing Investigators de 2,16 millones de dólares del Instituto Nacional de Ciencias Médicas Generales y una subvención de investigación de 2,5 millones de dólares del Instituto Nacional del Cáncer.

«Nuestras células reparan constantemente el ADN dañado», dijo Leung. «Queremos entender cómo funciona este proceso a un nivel fundamental y por qué a veces falla en las células cancerosas».

El premio Maximizing Investigators Research Award respalda el extenso programa de investigación de Leung sobre biología de la cromatina y estabilidad del genoma. El premio apoyará un proyecto para investigar cómo las variantes de histonas (proteínas especiales que ayudan a empaquetar el ADN dentro de las células) regulan la reparación del ADN y mantienen la organización estructural del núcleo.

La segunda subvención de investigación apoya un proyecto para estudiar una familia de enzimas conocidas como ubiquitina ligasas RBR E3 y el papel que desempeñan en la reparación del ADN. El laboratorio de Leung descubrió que esta familia de enzimas es un regulador importante de cómo las células reparan las roturas de la doble cadena del ADN, la forma más dañina de daño al ADN. El proyecto espera proporcionar información sobre por qué algunos cánceres se vuelven resistentes a tratamientos como la radioterapia y los inhibidores de la poli ADP-ribosa polimerasa.

«El Premio de Investigación Maximizing Investigators brinda la flexibilidad para abordar cuestiones científicas ambiciosas y de alto riesgo, mientras que el Premio de Investigación del Instituto Nacional del Cáncer nos permitirá investigar en profundidad una nueva clase de enzimas en el contexto de la reparación del ADN», dijo Leung. «Nuestro objetivo a largo plazo es comprender cómo las vías de señalización basadas en la cromatina orquestan la estabilidad del genoma y aprovechar ese conocimiento para lograr avances terapéuticos en el cáncer».

El laboratorio de Leung también está desarrollando plataformas innovadoras y herramientas genéticas para permitir a los investigadores visualizar los procesos de reparación del ADN en células vivas y mapear las interacciones de proteínas en los sitios de cromatina dañada. Su equipo está trabajando en colaboración con varias otras instituciones y disciplinas, incluidas la proteómica, la bioquímica y la estabilidad del genoma.

Además de dos nuevas subvenciones de los NIH, Leung actualmente recibe financiación de la Sociedad Estadounidense del Cáncer y una subvención R01 para estudiar la regulación de la reparación del ADN durante diferentes fases del ciclo celular.

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *